Mit is jelent az IR?
Az inzulin hatása kevésbé érvényesül a szervezet sejtjein, aminek az lesz a következménye, hogy csökken a glükózfelvétel. IR esetén a korábban megszokott mennyiségű inzulin már nem elegendő a vércukorszint megfelelő csökkentéséhez. A hasnyálmirigynek egyre több inzulint kell termelnie, azonban a béta sejtek idővel kimerülnek, és már nem képesek az elegendő mértékű inzulin előállítására. A folyamat eredménye, hogy megemelkedik a vércukorszint és kialakul a 2-es típusú cukorbetegség.
Milyen tünetek esetén érdemes inzulinrezisztenciára gondolni?
- gyakori cukoréhség
- cukros ételek elfogyasztása után koncentrációs zavar, idegesség, esetleg fáradékonyság jelentkezik.
- alvás minősége jelentősen romlik: éjszakai ébredések, jelentős izzadás alvás közben
- esetleges késői reggeli, vagy étkezés kimaradásakor ingerlékenység, izzadás, remegés mutatkozik
- sikertelen fogyókúrák, túlsúly főleg a hason
- rendszertelen menstruáció, esetleg el is marad, meddőség
- ciszták a petefészekben
- hajhullás, zsíros,pattanásos bőr
- szőrnövekedés a férfiakra jellemző területeken
- mozgás közben vércukorszint leesés
Általában nem az összes tünet jelentkezik. Ami jellemző, hogy sokszor pajzsmirigy problémákkal együtt jelentkezik, de hormonális egyensúlytalanság is kapcsolódhat hozzá.
Inzulinrezisztencia kialakulásának számos oka lehet.
Nézzünk ezekből néhányat:
- magas glikémiás indexű szénhidrátok túlzott fogyasztása: ebben az esetben a gyorsan felszívódó szénhidrátok fogyasztása hirtelen megemeli a vércukorszintet. Ez inzulin elválasztást eredményez. Az inzulin hatására a vércukorszint leesik. A szénhidrát által kapott energia löketet elveszítjük, ami fáradtságot, szédülést eredményezhet. A csökkent vércukorszint éhségérzetet okoz, és megint szénhidrátot kívánunk. Ezzel ki is alakul egy ördögi kör.
- túl kevés szénhidrát fogyasztás: csökkent szénhidrát bevitel esetén a vércukorszint csökken. Egyrészt a szervezet maga állít elő cukrot, másrészt ez stressz a test számára. A stressz többlet kortizol termeléssel jár, ami a sejtekben átmeneti inzulinrezisztenciát okoz. Amennyiben ez az állapot tartós, akkor az inzulinrezisztencia tartóssá válik.
- máj diszfunkció:a máj a nagy átalakító. Itt történik a cukor átalakítása glikogénné és itt történik a tárolt glikogén újbóli cukorrá alakítása is. Ha a túlzott kalória bevitel miatt a máj elzsírosodik, akkor a máj sejtjeinek az inzulin érzékenysége csökken. Ekkor diszfunkció alakul ki, ugyanis a máj azt érzékeli, hogy nincsen a sejtjei számára elegendő cukor és folyamatosan cukrot állít elő. A máj által előállított cukor mennyiségéhez hozzáadódik a táplálkozással bevitt cukor, és ez még fokozottabb inzulinválaszt indít el.
- mellékvese fokozott kortizol termelése: tartós fizikai, mentális, lelki terhelés esetén a test túlélő üzemmódba kapcsol. A túléléshez erős izommunka szükséges, amihez energiát kell biztosítani. A kortizol az izomsejtek inzulin receptorait blokkolja, hogy ne vegyék fel a vérben keringő cukrot, átmeneti inzulinrezisztencia jön létre. Ez normális állapot, azonban, ha a stressz tartóssá válik, akkor az izomsejtekben állandó IR alakul ki.
- leptinrezisztencia: A leptin egy hormon, mellyel a zsírsejtek üzennek az agynak. A zsírsejtek a leptinnel azt üzenik, hogy túl sok a zsír a szervezetben, ezért az agy indítsa be azokat a folyamatokat, melyek a fogyásért felelnek. Azonban, ha az agy sejtjeiben kialakult a leptinrezisztencia, akkor nem fog beindulni ez a folyamat.
- Létezik egy fehérjemolekula az SOCS3 gén, melynek a túlzott megnyilvánulása gátolja az inzulin és leptin jelátvitelt , így inzulinrezisztenciát és leptinrezisztenciát tud okozni. Ennek a génnek a megnyilvánulását a megnövekedett kortizol aktivitás és a gyulladás fokozza.
- krónikus gyulladás a szervezetben: ebben az esetben az SOCS3 gén fokozott megnyilvánulása vezet az inzulin és leptin hormon receptor blokkolásához, majd inzulinrezisztenciához és/vagy leptinrezisztenciához.
- mozgásszegény életmód
- cirkadián ritmus felborulása: a metabolikus folyamatoknak cirkadián ritmusa van. A rendszer felborulása különböző anyagcsere- és keringési utakon vezet a metabolikus szindróma kialakulásához, melynek egyik összetevője az inzulinrezisztencia.
- bél mikrobiom felborulása: a mikrobiom a földrajzi elhelyezkedés, az életkor és az alkat szerint változik. Nagy hatással van rá a táplálkozás. Más a mikrobiom összetétele egy szénhidrátban gazdag táplálkozás és más egy zsírban, fehérjében gazdag táplálkozás esetében. A rostokban gazdag táplálkozás a kedvező, mert a rostokból rövid szénláncú zsírsavak jönnek létre, melyek csökkentik az inzulinrezisztenciát.
Az inzulinrezisztencia kezelésének a célja:
- rezisztencia csökkentése
- a szénhidrát anyagcsere rendezése a finomított szénhidrátok és a magas glikémiás indexű ételek kerülésével
- vércukorszint csökkentése természetes szerekkel pl. orvosi kecskeruta
- az IR gyógyszer helyettesítése, kiváltása
A terápia részét képezi az anyagcseretípusnak megfelelő diéta és az igénynek megfelelő funkcionális terápiás protokollok.
A terápiát étrend-kiegészítőkkel is érdemes megtámogatni.
Imola
Forrás: BodyWakes